目的：观察单磷酰酯A（MLA）处理后对在体兔心肌缺血再灌注（I/R）损伤的延迟保护作用，探讨诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和蛋白激酶C（PKC）在MLA处理后心肌保护中的作用。方法：新西兰兔24只，随机分为3组（各8只）：对照组（静脉注射0.9%氯化钠溶液），MLA组（静脉注射MLA）和抑制组（多黏菌素B+静脉注射MLA）。3组动物进行I/R处理（缺血30 min，再灌注60 min），抑制组于I/R前30 min静脉注射PKC抑制剂多黏菌素B；观察MLA预处理对肌酸激酶释放、心律失常发生的作用及同iNOS表达的相关性。结果：MLA组实验兔肌酸激酶水平明显低于对照组和抑制组（P < 0.01）；MLA组未见心律失常，并可见iNOS表达积分均显著大于对照组和抑制组（P < 0.01）。3组实验兔心肌组织iNOS表达积分在缺血区与非缺血区差异均无统计学意义（P > 0.05）。结论：MLA预处理能有效减轻24 h后心肌I/R损伤，即能介导延迟保护作用。PKC可能通过调控iNOS的表达而参与此延迟保护作用。